美国哥伦比亚大学医学中心和宾夕法尼亚大学科研人员最近在《循环》杂志发表大规模研究结果，描述了吸烟对冠心病（CHD）相关基因的影响----一种基因变异可降低与动脉斑块形成及CHD相关的酶的水平，而吸烟却能抵消这种对心血管的保护作用。

研究者认为：只要通过适当干预，抑制这种酶的活性，就能让吸烟者获益，这种方法同样适用于处于CHD高风险中的所有人。

每5个CHD患者中就有1个烟民，但吸烟影响CHD的机制一直未明。

本研究汇集了参与之前30个临床研究的近14.1万人的基因信息，着重研究其基因组上的45个和CHD风险增加相关的小区域。

研究人员假设吸烟者和非吸烟者基因组中的这些区域会出现不同。结果发现，15号染色体的一个碱基发生变化，位置邻近控制ADAMTS7酶表达的基因。

ADAMTS7在血管内生成，可将非吸烟者的心脏病风险降低12%。但携带相同变异的吸烟者其CHD风险仅下降5%，提示这种基因变异对吸烟者心血管的保护作用降低近1半。

基因附近出现的DNA变异有时会抑制基因的活性，导致该基因产生的蛋白质水平低于正常。研究人员发现DNA上对CHD有预防作用的单个碱基变异让ADAMTS7的生成明显减少。

最近一个小鼠临床试验中，发现ADAMTS7出现基因缺失会导致动脉脂质斑块沉积减少，也就是说，阻止ADAMTS7这种酶生成的药物可以降低CHD发病风险。

本研究中，当研究人员将香烟浸膏用于冠状动脉细胞时，发现ADAMTS7的产量几近翻倍。这更验证了吸烟可以增加动脉壁中的ADAMTS7，继而抵消了基因层面对CHD预防效果。

研究首席作者，宾夕法尼亚大学副教授DanishSaleheen博士说：CHD发病机制中存在着非常复杂的基因-环境间的相互作用，现在我们刚迈出解开这个谜团的第一步。

下一步，研究团队希望能揭示出ADAMTS7在CHD中的具体作用，吸烟如何影响ADAMTS7酶的生成，以及减少或抑制ADAMTS7能否可以延缓吸烟所致动脉硬化斑块形成过程。

“本研究是新兴精准医学和精准公共卫生管理的重要范例。通过这种大规模的基因学研究，我们开始了解那些环境暴露或生活方式导致的致病基因变异。

即使环境暴露程度或生活方式相同，每个人出现的基因变异也可能不一样。比如，一些人不运动会得糖尿病，但另一些人则不会。

在精准医学时代我们不会向所有人提出相同的建议，而会为特定群体或个人找到最适合的干预方式，更有效地利用医疗资源。”

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