冠心病到底是怎样形成的？这个问题多年来一直困扰着我。特别是我发现自己也有冠心病以后。我血压、血脂、血糖在没有服药的情况下，一直在正常范围之内。但是在做“冠状动脉钙化指数”时却发现冠状动脉上已经有钙化了的胆固醇斑块，虽然并不严重。我平时毫无症状，多次“平板运动”测试均正常。最近连续听了多位学者的新观点以后，我总算找到了答案。悉尼大学的一位教授在分析了几百万临床数据后指出：当“糖化血红蛋白”在5.5到6.5之间时，主要造成的是冠状动脉的损伤，也就是说造成冠心病。当糖化血红蛋白在6.5以上时，就逐渐造成视网膜的损伤，最后导致失明；也可以造成肾脏的损伤，最终导致肾功能衰竭。我的糖化血红蛋白一直在“6”左右，原来还觉得不错，因为要刭“7”才能诊断为2型糖尿病。现在看来，理想值应该在5.5以下。当然高血糖也会造成全身动脉硬化，造成脑梗塞。有一部分阳萎是因阴茎动脉狭窄，供血不足造成的。“伟哥”实际上是一种血管扩张剂。下肢动脉狭窄造成的供血不足，使得下肢小伤口无法愈合而最后不得不截肢。原来在正常情况下，全身5升的血液中总共只有5克糖，非常少！相当于一茶匙的糖，或者相当于一块糖。这个水平是血管内皮细胞最适宜的环境。如果你喝一罐可乐，里面可能有30克的糖，或者你吃一个2两的精面馒头，可能含有近克的糖。这些糖很快就吸收入血，造成血糖的急剧升高，就像一个大浪突然打来，要几个小时才能恢复到正常。不过下一顿饭又来了。如果两顿之间再吃零食，血糖就是一波未平，一波又起。血管内皮不停的受到血糖的冲击。只有在夜里才能恢复平静。为什么血管内皮细胞对糖这么敏感，这么容易产生损伤？原来身体其他部分的细胞都有胰??素受体，血糖只有在胰島素的引导下，才能通过受体进入细胞。如果细胞内糖太多，受体就会关闭，不管胰岛素怎么敲门也不开，所有可以保护细胞不受高血糖的影响。而血管内皮细胞则缺乏这种受体，血流中的糖可以直接进入血管内皮细胞，对细胞产生糖化性损伤，引起血管内皮细胞的炎性反应。胆固醇的斑块就是在修复炎性反应的过程中产生的。造成血管内皮细胞损伤的另一个重要因素是高血压。冠狀动脉和颈动脉离心脏最近，受到高血压的冲击也最厉害，所以也最容易造成冲击性的损伤，特别是在血管分支的地方。冠状动脉还要受到心脏收缩和血流冲击的双重压力，所以更容易损伤。吸烟时，烟草中的多种毒素直接从肺入血，这些毒素也可以损伤血管內皮。血管内皮受损，就像是高速公路上出现了裂缝，小颗粒的低密度脂蛋白就通过裂缝进入到内皮下，形成了胆固醇斑块。胆固醇斑块可以钙化，也可能突然破裂脱落。胆固醇斑块脱落时就产生了一个粗糙面，血小板立即聚集在这个粗糙面形成凝血块，造成血管堵塞，心梗、脑梗就形成了。就像是高速公路上突然出现泥石流，车辆无法通行，交通阻塞就产生了。所以形成动脉粥样硬化有四个因素：1.高血糖，糖化血红蛋白在5.5以上就开始损伤血管内皮细胞，糖化性损伤。2.高血压，高血压主要产生的是物理性、冲击性损伤。3.吸烟，烟草中的化学毒素毒害了血管内皮细胞，化学性损伤。4.高血脂，低密度脂蛋白有颗粒大小之分。小颗粒的脂蛋白从损伤处进入到内皮下，就形成动脉硬化斑块。而甘油三脂反应了小颗粒低密度脂蛋白的数量。所以降低甘油三酯很重要。预览时标签不可点