文/孟庆义（医院急诊科主任医师）

虽然一氧化碳中毒十分常见，通常情况下诊断并不困难，但是在一些无明确中毒史的患者中，很有可能因其非特异性的临床表现而延误诊断。

如果是你接诊下面这两位患者，你会想到是一氧化碳中毒吗？

病例1

欢享寿宴，老人突发心脏病

患者，男，76岁，因“就餐时出现间断胸闷半小时”，由急救车送来就诊。急救人员述患者和家人就餐时出现胸闷呼叫院前急救，心电图检查显示“心肌缺血性改变”，现场曾输注硝酸甘油等液体。

值班医生接过急救医生递过来的心电图，仔细查看后，认为“确实有心肌缺血，怀疑心肌梗死，应没问题。”急救医生也随声附和道：“心肌缺血比较典型，诊断应很正确。”随即患者被送入急诊抢救区，进行心电监护、测血压、抽血化验心肌酶、换液体、做心电图等处理，值班医生和护士们围绕“心肌缺血、疑似急性心梗”，迅速给患者进行初步检查和治疗。

待初步处理完成后，值班医生开始向陪同的几个家人询问患者发病经过。述患者当天过生日，全家人给他祝寿，在家里摆了一桌家宴。老爷子平时身体很健康，血压也不高，也没有冠心病，吃饭时还很好，虽然酒量不大，但也没有多喝，只喝了两小杯红酒。当饭吃到一半时，老爷子说有点头晕，大家怀疑可能是房间热，没太重视。又过了一会，他说胸闷，还有些憋气；家人觉得事情不妙，怀疑心脏病，故迅速呼叫救护车，把患者送来急诊。

听完家人的叙述，病例特点为老年人，饱餐后胸闷，心电图显示心肌缺血；发病经过也符合冠心病，疑似心梗，故值班医生认为诊断基本正确。

约半小时后，陪伴患者来看病的几个家属找到值班医生，“我们怎么都开始头晕、头痛啦！”值班医生突然发现这几个人面色都呈粉红，联想起患者的心脏病发作，“缺氧？一氧化碳中毒？”

值班医生心里一闪，问道：“你们家里晚上吃的什么？”

“火锅啊！老爷子喜欢吃涮羊肉，嘴还很刁，只吃家做的碳火锅。”家人回答道。

“房间通风怎么样？”

“外面冷，窗户是关着的，通风不好。”

一问一答后，医生立即给几个家属和老爷子都采了动脉血样，进行了血气分析，发现血中碳氧血红蛋白（COHb）明显升高，这是一氧化碳中毒的直接征象；全家一氧化碳中毒；患者可能有血管硬化，一氧化碳中毒造成的缺氧，诱发了冠心病的发作。

“好险啊！差点没误诊！”值班医生长出一口气。后来，患者全家送去做高压氧治疗，相继痊愈出院。

病例2

青年昏迷，工友否认一氧化碳接触史

患者，男，19岁，晨起被工友发现“意识不清约1小时”送来急诊。值班医生接诊后迅速给患者进行头颅CT检查，未见脑出血等神经系统疾患。遂根据初冬季节、突然出现昏迷，怀疑一氧化碳中毒。但反复追问病史，工友们均否认有生火等一氧化碳接触史，并一度回到现场进行再勘察和确认。且随后的COHb检查也未见升高，故暂时排除一氧化碳中毒。

接下来的诊断思路围绕所有“普通内科疾病和神经系统疾病”的鉴别诊断展开，先后进行了多部位的CT扫描、多部位的超声检查、多系统疾病的相关化验检查，约在来诊6小时左右，所有检查结果全部回报，除生化检查显示多个血清酶学指标升高外，均未见明确能导致昏迷的异常。

遂再次进行多学科会诊，认为不能完全除外一氧化碳中毒，请外院高压氧专家急会诊，认为有些患者的COHb可以在发病后短时间内恢复正常，也疑似一氧化碳中毒，故转到外院进行高压氧治疗，患者意识迅速清醒。

追述病史，患者发病前晚上曾生火取暖，临睡前把取暖的火盆移出睡觉的房间，导致工友们矢口否认患者的一氧化碳接触史。

潜在的一氧化碳来源

烟雾吸入是大部分意外一氧化碳中毒病例的主要原因。一氧化碳中毒最常发生于寒冷的冬季，但它也可能在所有季节和环境中发生。其他潜在的一氧化碳来源包括：

●生活用煤不装烟筒，或是装了烟筒但却堵塞、漏气，会使室内一氧化碳浓度增高；

●室内用炭火锅涮肉、烧烤用餐，而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳停留时间过长；

●火灾现场会产生大量一氧化碳，地下电缆火灾可产生大量一氧化碳，并能渗入相邻的建筑物和住户家中；

●冬天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气，露天场合下摩托艇尾气导致的一氧化碳中毒亦有报道；

●煤气热水器安装使用不当；自制土暖气取暖，虽与煤炉分室而居，但发生泄漏、倒风引起煤气中毒；

●城区居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%～30%，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒；

●二氯甲烷是一种工业用溶剂，是脱漆剂的组成成分，吸入或摄入的二氯甲烷由肝脏代谢为一氧化碳，也可导致在无一氧化碳环境下的一氧化碳中毒。

早期识别

一氧化碳中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。

缺氧和中毒的症状体征是一氧化碳中毒的主要表现。轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。重度一氧化碳毒性可产生神经系统症状，如癫痫发作、晕厥或昏迷以及心血管和代谢性症状，如心肌缺血、室性心律失常、肺水肿和严重的乳酸酸中毒；重度脑缺氧患者表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直；循环功能处于代偿状态的患者可能最先出现症状，且最为严重，如冠心病患者，严重中毒后可出现急性心肌梗死。

检查与诊断

一氧化碳中毒的诊断有赖于相关的病史和体格检查，并结合升高的COHb水平而确定。诊断需要使用一氧化碳测血仪对血气样本进行定量测定；标准脉搏血氧测定（SpO2）无法区分氧合血红蛋白和碳氧血红蛋白。血氧分压（PO2）测量结果往往正常，这是因为PO2仅反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳影响。

需注意的是，COHb的水平在吸烟者与不吸烟者中有所不同。平时不吸烟者的COHb可能为3%左右，而吸烟者可高达10%～15%。若COHb水平分别高于以上水平，则需考虑一氧化碳中毒。通常情况下，血液中COHb含量10%～20%时出现症状，表现为头痛、头晕、眼花、恶心、心慌、四肢无力；30%～40%为中度中毒，可出现烦躁、昏睡甚至昏迷；50%以上为重度中毒，患者可迅速出现昏迷。但COHb水平与中毒程度并不绝对相关，对神经系统后遗症也无预测性。

一氧化碳中毒的诊断一旦确立，推荐进行心电图检查；对于心电图显示有缺血证据、提示缺血的症状、年龄超过65岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者需要进行心脏生物标志物的评估。头部CT仅有助于排除神经系统失代偿的其他原因。

多数中毒者都可以找到一氧化碳接触证据，例如多在家庭用火、取暖、洗浴或工厂施工时发生。一旦疑诊，立即进行COHb测定可快速诊断，但轻度中毒者需与流感鉴别。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。

对于无明确中毒史者，应遵循急性中毒诊断中“怀疑中毒”的四条经典原则：

1.同一工作生活环境或工作的人，同时发病者；

2.健康人突然发病，按一般常见病诊断标准难于下诊断者；

3.多个器官损害，且原因不明者；

4.非外伤性昏迷的年轻患者。

院内治疗

一氧化碳经肺动脉内皮细胞迅速被吸收，几乎完全依靠氧气通过肺循环竞争性结合血红蛋白而去除，其消除过程取决于氧合程度和每分钟通气量。因此，不论脉搏血氧饱和度或动脉血氧饱和度（PaO2）的水平如何，对于所有疑似一氧化碳中毒患者采取的初始治疗是使用非重复呼吸面罩或气管内插管呼吸%的氧气。

高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法；将患者放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内COHb可降至0，并可避免心脏损害。中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。

原文刊登于《医院?医师在线杂志》第期

责编：刘晓梅

邮箱：liuxiaomei